Von Eben van Tonder, EarthwormExpress, 7. Juli 2025

Einleitung: Von Cortisol zu Kapillaren

In unseren früheren Studien zu Cortisol und Fleischfehlern wie PSE und DFD konnten wir zeigen, wie hormonelle Einflüsse vor der Schlachtung die Muskelbiochemie, Farbe und Textur beeinflussen. Ebenso wurde in unseren Auftauartikeln die Bedeutung der Flüssigkeitsdynamik im postmortalen Muskel hervorgehoben. Der vorliegende Artikel vereint diese Einsichten mit einem dritten Aspekt: der Integrität der Kapillaren.

Kapillaren, die kleinsten Gefäße des Kreislaufsystems, werden meist nur im physiologischen oder histologischen Kontext behandelt. Ihre Rolle in der Hydration des Fleisches, der wahrgenommenen Frische und dem Auftauverlust ist jedoch bedeutend. Wir argumentieren hier, dass der Kollaps des Kapillarnetzes nach dem Tod – sei es durch mechanische Schädigung, Dehydrierung, stressbedingte Vasokonstriktion oder Gefrieren – direkt zur optischen und strukturellen Degradierung von Fleisch führt.

Das Kapillarsystem im Muskel

Kapillaren sind einschichtige Gefäße, die eng die Muskelfasern umgeben, insbesondere innerhalb der perimysialen und endomysialen Bindegewebsstrukturen. Im lebenden Zustand sind sie mit Plasma gefüllt (etwa 90 % Wasser) und fungieren als Schnittstelle für den Austausch von Gasen, Nährstoffen und Abfallstoffen. Nach der Ausblutung fließt ein Großteil des Blutes aus dem Kadaver, doch verbleiben Reste von Plasma und interstitieller Flüssigkeit in Kapillaren und Gewebszwischenräumen, was eine vollständig hydratisierte mikrovaskuläre Umgebung schafft.

Es wird geschätzt, dass etwa 8 % bis 12 % der Gesamtwassermasse im Muskel in den Kapillaren und mikrovasalen Kompartimenten enthalten ist (Huff-Lonergan und Lonergan, 2005). Bei akutem Stress verengen sich diese Gefäße durch Vasokonstriktion, wodurch bis zu 30 % bis 40 % der Kapillarflüssigkeit in das umliegende Gewebe verdrängt oder zentral umverteilt werden können. Dies entspricht etwa 3 % bis 5 % des Gesamtwassers im Muskel – ein scheinbar kleiner, aber hinsichtlich der optischen Frische und Gewebespannung hochrelevanter Anteil.

Diese zurückgehaltene Flüssigkeit trägt wesentlich dazu bei, die Muskelfasern prall und optisch frisch zu halten. In Rind-, Schweine- und Geflügelfleisch ist das sogenannte „blooming“ – das optische Aufblühen – eng mit der mikrovaskulären Hydration verbunden. Wenn diese Kapillaren kollabieren – sei es durch Kälteverkrampfung, Gefrieren, Dehydrierung oder strukturelle Schäden während Schlachtung und Verarbeitung – wird die Flüssigkeit verdrängt oder verloren, was zu flachem, dunklerem und weniger attraktivem Fleisch führt.

Ursachen und Folgen des Kapillarkollapses

Selbst wenn Schlachtkörper schnell gekühlt werden und die Auswirkungen von PSE weitgehend gemindert sind, kann Stress vor der Schlachtung dennoch zu einer Netzreduktion der gesamten Wasserverfügbarkeit im Muskel führen. Stressinduzierte Vasokonstriktion und Muskelkontraktion verdrängen Flüssigkeit aus den Kapillaren und dem Interzellularraum. Einmal ausgetreten, wird diese Flüssigkeit kaum wieder aufgenommen – die Chance auf eine vollständige Rehydrierung ist verloren.

Selbst unter optimalen Bedingungen der Nachschlachtung beginnt Fleisch von gestressten Tieren mit einem niedrigeren Basisniveau an Gewebshydration. Das bedeutet, dass nachgelagerte Prozesse wie Injektion, Gefrieren oder Vakuumverpackung bereits mit einem geschwächten Flüssigkeitshaushalt starten, was die Wasserbewegung, den Ausbeutegrad und die optischen Eigenschaften des Endprodukts beeinträchtigt.

Es gibt mehrere Mechanismen, durch die Kapillaren nach dem Tod kollabieren können:

1. Gefrieren und Auftauen: Eiskristalle zerstören die Kapillarstruktur. Nach dem Auftauen dehnen sich die Kapillaren nicht erneut aus (Tornberg, 2005).
2. Cortisol und stressbedingte Vasokonstriktion: Vor der Schlachtung verursachter Stress verengt Kapillaren und reduziert das Flüssigkeitsvolumen (Lawrie und Ledward, 2006).
3. Dehydrierung und kalte Trocknung: Während der Kühlung oder Lagerung verdunstet Oberflächenwasser, was durch Diffusion auch tiefere Kapillaren entleert.
4. Mechanische Einwirkung: Grobe Behandlung bei Schlachtung, Zerlegung oder Transport kann die fragile Kapillarstruktur direkt beschädigen (Honikel, 1998).

In postmortalem Muskelgewebe – insbesondere bei PSE oder unsachgemäßer Behandlung (z. B. zu schneller Kühlung, falscher Luftfeuchtigkeit) – können bis zu 50 % der verbleibenden Kapillarflüssigkeit verloren gehen. Dies entspricht einer weiteren Verringerung des Hydrationsniveaus von 4 % bis 6 % der Gesamtwassermasse, was sich in sichtbarem Gewebeeinbruch, erhöhtem Tropfverlust und geringerer Ausbeute äußert.

Der Kollaps der Kapillaren wirkt sich nicht nur auf den Wassergehalt aus, sondern auch auf die Lichtstreuung, die Färbung (über Hämoglobin-/Myoglobinbindung) sowie auf Textur und Ertrag des Produkts.

Kapillaren und strukturelle Illusion

Kapillaren sind keine tragenden Strukturen, doch sie tragen indirekt zur Gewebeform bei. Ihr wassergefülltes Lumen hilft, das Volumen und die Spannung des Gewebes aufrechtzuerhalten – vergleichbar mit Luft in einem Ballon. Sobald sie kollabieren, verlieren die Muskelfasern ihren Abstand und ihre Ausrichtung, was sich visuell als struktureller Zusammenbruch äußert.

Dieser Effekt ist besonders ausgeprägt bei fettarmen und bindegewebsarmen Fleischstücken, bei denen kaum kollagenes Stützgewebe vorhanden ist. In solchen Fällen kann die Hydration durch Kapillaren der Hauptfaktor für visuelle Frische sein.

Verknüpfung mit Cortisol- und Auftau-Studien

In unserem Cortisol-Artikel zeigten wir, dass erhöhte Glukokortikoid-Spiegel die Glykogenspeicher im Muskel abbauen und den pH-Wert beeinflussen, was sich auf die Proteolyse und die Wasserbindungskapazität auswirkt (Offer und Trinick, 1983). Derselbe Weg kann die postmortale Vasodilatation hemmen und zu einem schnelleren Kapillarkollaps führen.

In unseren Untersuchungen zum Auftauen führten wir das Konzept des Siphon-Effekts ein – ein physikalisches Modell, das erklärt, wie Tropfverluste durch strukturelle Störungen im Gewebe entstehen. Nun lässt sich ergänzen, dass der Kapillarkollaps ein zentraler Vorläufer dieser Störung ist.

Kapillaren bilden somit eine physiologische Brücke zwischen Lebend-Stress, postmortaler Biochemie und sichtbarer Produktqualität.

Das Schwamm-Modell und Bräteeinlagerung

Eine der spannendsten Erkenntnisse aus der Verknüpfung von Cortisol-, Kapillar- und Auftau-Dynamik ist die Veränderung unseres Bildes vom Muskel: Statt eines festen, dichten Blocks erscheint Fleisch nun eher wie ein Schwamm – elastisch, wasserhaltig und strukturabhängig.

Dieses Bild ist nicht nur bildlich zu verstehen, sondern biologisch korrekt. Muskel besteht aus Myofibrillen, Bindegewebe, Kapillaren und interstitiellen Kompartimenten, die zusammen ein verzweigtes Flüssigkeitsnetz bilden. Wenn dieses System hydratisiert ist, erscheint das Gewebe prall und elastisch. Nach Stress oder Kapillarkollaps entstehen Hohlräume, die bei Injektion als erste mit Lake gefüllt werden.

Dies hat direkte Auswirkungen auf Multinadel-Injektionssysteme: Die Lake wandert zunächst in bestehende oder stressbedingt entstandene Hohlräume, bevor sie mit Proteinen interagiert. Die Bräteeinlagerung ist daher nicht nur eine Frage der Proteinchemie, sondern auch der physikalisch verfügbaren Gewebsstrukturen.

In der Fleischwissenschaft wird Wasserbindung meist über den isoelektrischen Punkt (pI) der Proteine beschrieben – also der pH-Wert, bei dem die Proteine keine Nettoladung aufweisen und am wenigsten Wasser binden. In der Injektion jedoch zählt ebenso, wie viele Geweberäume zur Wiederbefüllung bereitstehen.

Schätzungen aus der Praxis legen nahe:

• Etwa 60 % bis 70 % der Lakeaufnahme erfolgt durch das Füllen verfügbarer Hohlräume
• Nur 30 % bis 40 % binden zunächst direkt an Proteine über ionische oder Wasserstoffbrückenbindungen

Im weiteren Verlauf verteilt sich die Flüssigkeit neu: Ein Teil wird absorbiert, ein anderer durch Proteine und funktionelle Zusätze (Phosphate, Stärken) gebunden. Doch die initiale Aufnahme wird durch Struktur + Chemie gemeinsam bestimmt.

Fleisch als dynamisch hydrierten Schwamm zu begreifen, verbessert unser Verständnis für Injektionstechnologie, besonders bei PSE-Fleisch, aufgetautem Rohstoff oder trockenen, mageren Stücken.

Gesamtbetrachtung: Kapillarkollaps von der Schlachtung bis zur Scheibe

Neben Stress gibt es zahlreiche physikalische und biochemische Faktoren, die im gesamten Verarbeitungsprozess zum Kollaps der Kapillaren führen können – von der Schlachtung bis zur finalen Verarbeitung.

1. Schlachtphase

• Unvollständige Ausblutung: Wenn das Ausbluten verzögert oder ineffizient erfolgt, können sich Blutgerinnsel in Kapillaren bilden, die später unter Kühlung oder Rigor mortis kollabieren (Savell und Smith, 2000).
• Ungeeignete Betäubung: Hohe Stromstärken oder unzureichende Betäubung führen zu starker Muskelkontraktion und erhöhen den intramuskulären Druck – fragile Kapillaren werden dabei mechanisch zerstört.
• Schneller pH-Abfall durch Glykolyse: Eine schnelle postmortale Ansäuerung destabilisiert die Kapillarwände, besonders bei heißem Fleisch ohne sofortige Kühlung.

2. Kühlung und frühe Postmortem-Phase

• Schnelles Kühlen vor Abschluss der Rigorphase: Führt zu Cold Shortening – intensiver Längenkontraktion der Muskelfasern, die die Kapillaren zusammenpresst (Bendall, 1973).
• Oberflächendehydrierung bei trockener Luftkühlung: Der Wasserverlust an der Oberfläche entzieht auch tieferen Schichten Flüssigkeit.
• Kälteschock in feinen Gefäßen: Kapillarwasser kann schrumpfen oder kristallisieren – die Folge ist ein dauerhafter Kollaps.

3. Zerlegung und Grobverarbeitung

• Mechanische Kompression bei Schnitt und Vakuumtransport: Druckbelastung auf noch warmes Gewebe zerstört die mikrovaskuläre Struktur.
• Raues Trimmen und Entfetten: Besonders auf Hochgeschwindigkeitslinien können Scherkräfte bis in tiefere Schichten eindringen.

4. Injektion und Tumbeln

• Hochdruckinjektion: Kann Kapillaren physisch zerreißen oder verdrängen – besonders bei vorgeschädigtem Gewebe (PSE).
• Vakuumtumbeln: Wenn ohne Flüssigkeitseinlage begonnen wird, kann der Unterdruck Wasser aus Kapillaren entziehen, anstatt sie zu füllen.

5. Gefrieren, Antauen und Schneiden

• Gefrieren vor Hydrationsstabilisierung: Kapillarwasser kristallisiert zu scharfkantigen Formen und beschädigt die Wände irreversibel.
• Lagerung bei schwankenden Temperaturen: Wiederholte Mikrotauprozesse führen zu zyklischem Gewebeschaden.
• Schneiden im halbgefrorenen Zustand: Verstärkt Strukturzerfall und bricht Reststrukturen zusätzlich auf.

Jeder dieser Schritte trägt eigenständig zum Kapillarkollaps bei. In Summe ergibt sich eine kumulative Schwächung des Hydrationssystems, die visuelle und technologische Qualität mindert.

Haltbarkeit und Aussehen: Vergleich zwischen kollabierten und intakten Kapillaren

1. Optischer Eindruck

• Kollabierte Kapillaren: Das Fleisch wirkt dunkler, glanzlos und eingefallen – mit ungleichmässiger Färbung.
• Intakte Kapillaren: Sichern Volumen, Lichtreflexion und Gewebespannung – Zeichen für Frische.

2. Haltbarkeit und Tropfverlust

• Bei kollabierten Kapillaren erhöht sich der Tropfverlust deutlich, da kein innerer Gegendruck mehr besteht.
• Wasser sammelt sich in der Verpackung – die Haltbarkeit sinkt um 1–3 Tage (Bertram et al., 2004).

3. Funktionelle und technologische Merkmale

• Proteine im kollabierten Gewebe zeigen reduzierte Reaktivität – die Bindung und Emulgierfähigkeit leidet.
  Grund: Denaturierung durch Dehydration und Strukturverlust behindert Proteinentfaltung und Gelbildung (Tornberg, 2005).
• Kapillaren tragen zur Protein-Hydration bei: Kollabierte Gefäße verringern die Hydrathülle und schwächen die Bindung mit Phosphaten, Salzen und anderen Zusatzstoffen.
• Kapillardurchmesser liegen bei 5–10 Mikrometern – einmal kollabiert, kaum wiederherstellbar.
• Bowlcutter oder Mikroschnitte fragmentieren die Struktur, doch auch Fragmente können Restbindung beeinflussen.
• Intaktes Gewebe – inklusive Kapillaren und Matrix – ermöglicht gleichmässige Verteilung von Lake, Wärme und Rauch.
• Gefüllte Kapillaren behindern Lakeaufnahme nicht – im Gegenteil, sie wirken als Verteilkammern. Kollabiertes Gewebe hingegen ist kompakt, unnachgiebig und ungleichmässig durchdringbar.

Praktische Implikationen

• Verbesserte Schlachtpraktiken, die Stress und Vasokonstriktion minimieren, helfen, mikrovaskuläre Hydration zu erhalten.
• Angepasste Gefrierprotokolle mit ausreichender Wartezeit nach dem Rigor mortis verringern Kapillarschäden.
• Kühlverfahren mit hoher Luftfeuchtigkeit (über 85 %) bei 0,5 °C bis 2 °C helfen, die Oberflächendehydrierung zu minimieren.
• Verpackungslösungen, die die Wasserverteilung unterstützen – z. B. Vakuumbeutel mit hoher Barrierewirkung – verlängern die Haltbarkeit und erhalten das Frischebild.

Fazit

Kapillaren werden in der Fleischwissenschaft oft übersehen – dabei sind sie entscheidend für Hydration, visuelle Qualität und die mechanische Funktionalität des Muskels. Sie erhalten nicht nur die „Illusion“ von Frische, sondern auch die tatsächliche Wasserbindung und Proteinfunktionalität.

Wenn diese feinen Gefäße durch Stress, Kälte, mechanische Einwirkung oder falsche Verarbeitung kollabieren, entsteht ein Produkt, das optisch minderwertig, technologisch schwächer und kürzer haltbar ist. Ein präzises Verständnis vom Muskel als dynamisches System interagierender Kompartimente – und nicht als homogener Block – ermöglicht es Fleischverarbeitern, Hydration zu schützen, die Ausbeute zu steigern und ein hochwertigeres Produkt zum Verbraucher zu bringen.

Vollständige Literaturliste

• Bertram, H.C., Kristensen, M., and Andersen, H.J. (2004). Functionality of myofibrillar proteins as affected by pH, ionic strength and temperature: A review. Meat Science, 68(3), 305–312.
• Bendall, J.R. (1973). Postmortem changes in muscle. In: The Structure and Function of Muscle, Vol. 2. G.H. Bourne (Hrsg.). Academic Press, New York.
• Huff-Lonergan, E., and Lonergan, S.M. (2005). Mechanisms of water-holding capacity of meat: The role of postmortem biochemical and structural changes. Meat Science, 71(1), 194–204.
• Offer, G., and Trinick, J. (1983). On the mechanism of water holding in meat: The swelling and shrinking of myofibrils. Meat Science, 8(4), 245–281.
• Tornberg, E. (2005). Effects of heat on meat proteins – Implications on structure and quality of meat products. Meat Science, 70(3), 493–508.
• Honikel, K.O. (1998). Reference methods for the assessment of physical characteristics of meat. Meat Science, 49(4), 447–457.
• Savell, J.W., and Smith, G.C. (2000). The scientific principles of meat processing and preservation. In: The Science of Meat and Meat Products, 4. Aufl., Price, J.F. und Schweigert, B.S. (Hrsg.). Food & Nutrition Press.
• Lawrie, R.A., and Ledward, D.A. (2006). Lawrie’s Meat Science, 7. Aufl. Woodhead Publishing.
• Xiong, Y.L. (1997). Structure–function relationships of muscle proteins. In: Food Proteins and Their Applications, S. Damodaran und A. Paraf (Hrsg.). Marcel Dekker, Inc.